به گزارش بنیان به نقل از MEDICALXPRESS، مطالعه ای که به تازگی تحت عنوان “RUNX1 cooperates with FLT3-ITD to induce leukemia” به چاپ رسیده است نشان می دهد که هدف قرار دادن پروتئین مذکور می تواند درمانی موثر برای برخی بیماران خاص مبتلا به لوکمیای میلوئید حاد باشد.

بیش از یک درصد مرگ های سرطانی در آمریکا ناشی از لوکمیای میلوئید حاد است که ناشی از تکثیر بیش از حد سلول های بنیادی خون ساز است در مغز استخوان و به دنبال آن نارسایی آن ها در تمایز به سلول های سفید خونی است. این بیماری می تواند به دلیل ترکیبات متنوعی از موتاسیون ها اتفاق بیافتد که یکی از شایع ترین آن ها موتاسیون در ژنی است که پروتئین سطح سلولی FLT3 را کد می کند. این موتاسیون باعث کاهش قابل توجه نرخ بقا در بیماران می شود. شکل موتاسیون یافته FLT3 می تواند تکثیر سلولی را بیش ببرد اما مطالعات موشی نشان داده است که این موتاسیون به تنهایی برای مهار تمایز سلول های سفید خونی و القای لوکمیای میلوئید حاد کافی نیست.

در مطالعه ای که در انستیتو Heinrich-Pette صورت گرفت، محققین نشان دادند که بسیاری از بیمارانی که ناقل شکل جهش یافته FLT3‌هستند، سطح افزایش یافته ای از فاکتور رونویسی RUNX1 را نیز نشان می دهند. تصور می شود که بیش از 20 درصد بیماران لوکمیایی حامل موتاسیونی باشند که RUNX1 را غیر فعال می کند. این فاکتور رونویسی(RUNX1)، به عنوان یک سرکوب کننده توموری شناخته می شود که تشکیل لوکمیا را مهار می کند. به نظر می رسد که کاهش سطح RUNX1 توانایی سلول های لوکمیایی میلوئید حاد انسانی در بیان FLT3 جهش یافته برای تشکیل تومور (بعد از تزریق به موش) را تضعیف می کند. برعکس، RUNX1 افزایش یافته با همکاری FLT3 جهش یافته، لوکمیای میلوئید حاد را لبقا می کند. سلول های بنیادی خون ساز انسانی که FLT3‌جهش یافته را بیان می کنند، بسیار پر تکثیر بوده و بیان همزمان RUNX1 تمایز آن ها را بلوک می کند و موجب ایجاد لوکمیای میلوئید حاد می شود.

بنابراین ممکن است RUNX1 شروع لوکمیای میلوئید حاد را سرکوب کنند اما بعد از فعال شدن بوسیله FLT3 جهش یافته، موجب بلوک کردن تمایز سلول های سفید خونی و پیشبرد تکوین توموری می شود.

پایان مطلب/